2022-07-25 06:00:46
ALI和ARDS是严重感染、休克、创伤、烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质及肺泡水肿。
易感因素：
脓毒症、创伤、大量输血、误吸性肺炎，脓毒症和多发创伤是最常见原因。
ARDS患者50%在24小时内发病，90%在5天内发展成ARDS，1/3的患者前3天内死亡，大多和ARDS没有直接关系，多因原发病有关。
病理生理：
肺泡上皮和血管内皮细胞通透性增加，导致高通透性肺水肿。由于肺间质和肺泡水肿，肺泡塌陷导致严重通气血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，导致严重的低氧血症。
发病机制是触发全身炎症反应综合症
单核巨噬细胞系统
中性粒细胞激活
TNF-a
磷脂酶Ａ2激活
微循环障碍
细胞凋亡
肺泡水肿液清除机制障碍
基因易感性
症状：
呼吸窘迫，呼吸加快。
体征：
口唇发绀，双肺罗音、哮鸣音。后期出现肺实变。呼吸音减低，水泡音。
辅助检查：
x线片提示肺纹理增加，斑片状阴影，后前为大片实变阴影。可见支气管充气征。
CT扫描：可以发现气压伤和小灶性肺部感染。可以较准确判断气体交换和肺顺应性病变的程度。
动脉血气分析
肺力学检测：反映肺机械特征，尤其是肺顺应性
肺功能检测：肺活量、肺容量、功能残气量减少，肺死腔增加，死腔量/潮气量大于0.5
血流动力学监测：PCWP 现在诊断不需要这个了
支气管肺泡灌洗：中性粒细胞明显增加，可高达80%
肺泡毛细血管屏障功能障碍和血管外肺水：肺泡灌洗液里蛋白浓度增加， 肺泡内灌洗液蛋白浓度/血浆蛋白浓度
诊断：
有危险因素
急性起病
氧合指数（PaO2/ＦiO2）小于或者等于200
胸片双肺斑片影
肺动脉契压小于等于18，或者无左心房压力增高的临床证据，氧合指数小于300且满足其他条件，可以诊断为急性肺损伤
治疗
控制原发病
呼吸支持，纠正缺氧
机械通气：早期用无创，治疗1-2小时能够改善就继续，如果病情加重立即改有创通气
肺保护策略：平台压低于30-35cmＨ2O
肺复张：PEEP递增法和压力控制法（恒压）PCV，实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式。会对循环造成影响
PEEP选择，防止肺泡塌陷，根据静态P—V曲线低位转折点+2cmH2O来调整
尽量保持自主呼吸，压控通气更少产生气压伤。
其他呼吸支持方法：
1、液体通气
2、俯卧位通气
3、ECMO
药物治疗：
1、控制液体入量，可以利尿
2、一氧化氮吸入：有毒，扩张肺血管，少用
3、糖皮质激素，不能降低死亡率
4、前列腺素E1可能能改善氧合
预后和病死危险
虽然改善氧合，但是对预后并没有大幅度改善，如果最初24小时患者对治疗反应好，预后相对较好。
影响死亡率的首要原因是原发病。
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